Креатин

Креатин, C₄H₉N₃O₂

2-(метилгуанидино)-этановая кислота, M_r=131.13 g/mol

Креатин — азотсодержащая карбоновая кислота, которая встречается у позвоночных. Участвует в энергетическом обмене в мышечных и нервных клетках. Креатин был выделен в 1832 году Шеврёлем из скелетных мышц и был назван по аналогии с греческим словом Kreas, мясо.

Роль в метаболизме

У всех позвоночных и некоторых беспозвоночных креатин образуется из креатинфосфата ферментом креатинкиназой. Наличие такого энергетического запаса сохраняет уровень АТФ/АДФ на достаточном уровне в тех клетках, где необходимы высокие концентрации АТФ. Высокоэнергетические фосфатные буферы в клетках находятся в форме фосфокреатина или фосфоаргинина. Фосфокреатинкиназная система работает в клетке как внутриклеточная система передачи энергии от тех мест, где энергия запасается в виде АТФ (митохондрия и реакции гликолиза в цитоплазме) к тем местам, где требуется энергия (миофибриллы в случае мышечного сокращения, саркоплазматический ретикулyм, для накачивания ионов кальция и во многих других местах). Кофеин не разрушает молекулы креатина. Но отчасти они действуют противоположно друг другу — креатин накапливает жидкость в организме, создавая эффект гипергидратированной клетки, а кофеин действует как мочегонное, и при должной порции препятствует этому эффекту.^{[1][2][3][4][5]}

Кроме регенерации молекул АТФ также известно, что фосфат креатина нейтрализует кислоты, которые образуются во время выполнения упражнения и cнижают pH крови, что вызывает усталость мышц. Также креатин активирует гликолиз. Побочных эффектов кроме увеличения общей массы тела не обнаружено (есть мнение, что креатин способствует синтезу мышечных белков). Однако установлены случаи отравления большими дозами креатина. В больших дозах креатин приводит к ослаблению костной ткани и дисфункции почек. Один из случаев зарегистрирован больницей США. Пострадавшим оказался учащийся колледжа, у которого, в результате потребления большого количества креатина развилась почечная недостаточность.

Влияние креатина на силу сокращения сердечной мышцы

Изучение молекулярного механизма нарушения сократимости сердца при инфаркте миокарда привело к выводам, не укладывающимся в общепринятые представления об энергетическом обмене сердца. В результате научных исследований выяснилось, что одним из неизвестных ранее регуляторов силы сокращения сердечной мышцы является креатин. Это открытие было сделано Е. И. Чазовым и внесено в Государственный реестр научных открытий СССР под № 187 с приоритетом от 6 ноября 1973 г.^[6]

См. также

• Креатиновые добавки
• Этилацетат креатина
• Креатинин

Примечания

В Викисловаре есть статья «креатин»

1. ↑ Schlattner U, Tokarska-Schlattner M, Wallimann T. (2006) Mitochondrial creatine kinase in human health and disease. Biochim Biophys Acta. 2006 Feb;1762(2):164-80. Review
2. ↑ Wallimann T, Wyss M, Brdiczka D, Nicolay K, Eppenberger HM. (1992) Intracellular compartmentation, structure and function of creatine kinase isoenzymes in tissues with high and fluctuating energy demands: the 'phosphocreatine circuit' for cellular energy homeostasis. Biochem J. 1992 Jan 1;281 ( Pt 1):21-40. Review.
3. ↑ Creatine and Creatine Kinase in Health and Disease (2007) Series: Subcellular Biochemistry , Vol. 46 Salomons, Gajja S.; Wyss, Markus (Eds.) 2007, XVIII, 352 p., Hardcover ISBN 978-1-4020-6485-2
4. ↑ Wallimann T, Tokarska-Schlattner M, Neumann D, Epand RM, Epand RF, Andres RH, Widmer HR, Hornemann T, Saks VA, Agarkova I, Schlattner U. (2007) The phospho-creatine circuit: molecular and cellular physiology of creatine kinases, sensitivity to free radicals and enhancement by creatine supplementation. In: Molecular Systems Bioenergetics: Energy for Life, Basic Principles, Organization and Dynamics of Cellular Energetics (Saks, V.A., Editor), Wiley-VCH, Weinheim, Germany, pp. 195-264 (2007)
5. ↑ Anders RH, Ducray AD, Schlattner U, Wallimann T, Widmer HR. Functions and effects of creatine in the central nervous system Brain Research Bulletin (2008) (in press)
6. ↑ Научные открытия России.